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Quantifier les biomarqueurs de la dégénérescence axonale dans le glaucome précoce pour retrouver le disque à risque

Jul 28, 2023Jul 28, 2023

Rapports scientifiques volume 12, Numéro d'article : 9366 (2022) Citer cet article

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Évaluer les paramètres régionaux liés aux axones en fonction du stade de la maladie dans le glaucome primitif à angle ouvert (GPAO) et la sensibilité du champ visuel (FV). La tomographie par cohérence optique du domaine spectral a été utilisée pour acquérir des scans à 20 ° de GPAO (n = 117) ou de contrôles sains (n ​​= 52) de têtes de nerf optique humain (ONH). Épaisseurs de la couche de fibres nerveuses (NFL) moyennes et spécifiques à la région, bordure NFL et NFL péripapillaire, largeur minimale du rebord (MRW)/surface (MRA) et épaisseur de la prélame ; et le volume ont été comparés selon les stades de la maladie GPAO et avec la sensibilité du champ visuel. Les différences identifiées entre le glaucome précoce (EG), le glaucome prépérimétrique (PG) et les ONH témoins (C) comprenaient des régions prélamina PG plus fines que chez les témoins (p < 0,05). La frontière moyenne NFL était plus fine dans les yeux EG (p < 0,001) et PG (p = 0,049) par rapport aux yeux témoins ; et la moyenne EG, et la frontière inférieure et ST, NFL étaient plus minces que dans PG (p <0,01). Les NFL péripapillaires PG moyennes, supérieures et inférieures étaient plus minces que chez les témoins (p < 0,05), et les NFL péripapillaires EG ST étaient plus minces que chez les PG (p = 0,023). Les différences de MRW incluaient : PG SN et inférieur à celui des témoins (p < 0,05) ; un EG plus mince signifie une MRW régionale, inférieure, nasale et ST par rapport à une MRW PG (p < 0,05). Les frontières régionales NFL, péripapillaires NFL, MRW, MRA, l'épaisseur de la prélame (sauf le centre, p = 0,127) et le volume de la prélame (p < 0,05) étaient significativement associés à l'écart moyen (DM) de la FV. De nouveaux indices dérivés des axones présentent un potentiel en tant que biomarqueurs pour détecter le glaucome précoce et identifier les ONH à risque.

Le glaucome reste la principale cause de cécité irréversible dans le monde1,2 et on estime que plus de 70 millions de personnes sont touchées par la maladie3,4,5. La pression intraoculaire (PIO) est considérée comme le principal facteur de risque du glaucome primitif à angle ouvert (GPAO)6,7,8, et les méthodes de traitement actuelles du GPAO visent à abaisser la PIO via des techniques médicales ou chirurgicales9,10,11.

La perte de vision irréversible dans le glaucome est causée par la dégénérescence et/ou la perte des cellules ganglionnaires rétiniennes (CGR) et de leurs axones12,13. Les corps cellulaires neuronaux RGC sont situés dans la couche de cellules ganglionnaires et leurs axones forment la couche rétinienne la plus interne, la couche de fibres nerveuses rétiniennes (RNFL) 14,15. Les signes de neuropathie optique glaucomateuse comprennent des changements caractéristiques dans l'apparence du disque optique, notamment un élargissement de la cupule optique et une perte du bord neurorétinien16,17,18,19 et des défauts RNFL dus à la perte des axones RGC20,21,22.

On estime qu'entre 25 et 35 % des CGR et de leurs axones sont perdus avant que des défauts irréversibles du champ visuel (FV) ne soient détectés à l'aide de tests standard du champ visuel23,24. L'examen de l'ONH et du RNFL constitue actuellement la base de la détection du glaucome14,15,21. Cependant, des incohérences existent entre les cliniciens dans l'évaluation subjective de l'ONH pour identifier les dommages structurels glaucomateux ou la progression de la maladie25,26,27,28. Il est probable que les modifications subtiles du disque glaucomateux soient difficiles à détecter, ce qui identifie la nécessité de nouveaux protocoles d'évaluation du disque optique dans le glaucome. Depuis l'introduction de la tomographie par cohérence optique (OCT)29,30 en milieu clinique, cette technologie a été utilisée pour quantifier divers paramètres liés aux axones et aux disques RGC afin d'évaluer les changements in vivo dans le glaucome31,32,33,34.

Il a été rapporté que les mesures du RNFL détectent mieux le glaucome progressif, un RNFL inférieur étant un meilleur discriminateur entre les yeux sains et les yeux présentant une perte du champ visuel glaucomateux que les mesures de l'épaisseur de la macula rétinienne35,36. De plus, Lisboa et al.37 ont rapporté que les mesures de RNFL quantifiées par SD-OCT étaient plus performantes que les mesures d'ONH et de macula pour détecter les dommages glaucomateux prépérimétriques38. De plus, il a été rapporté que l’épaisseur du NFL présente une corrélation plus forte avec la perte du champ visuel que les ventouses du disque optique et la zone du bord neurorétinien39. Jonas et al.40 ont signalé une perte sectorielle du bord neurorétinien, avec une perte prononcée du bord temporal inférieur dans les yeux présentant des lésions glaucomateuses modestes (définies en fonction de la déviation moyenne [DM] du champ visuel) et une diminution de la largeur du bord temporal supérieur dans les yeux présentant un glaucome modéré. Ces études soutiennent l'utilisation de mesures régionales de RNFL et d'épaisseur du bord neurorétinien en tant que facteurs cliniques importants dans le diagnostic et le suivi du glaucome.

 21 mmHg prior to topical treatment, and characteristic visual field defects50,51. POAG participants that displayed characteristic ON changes without visual field defects were classified as preperimetric glaucoma (PG). Participants were divided into three POAG groups according to visual field mean deviation: PG (no visual field defect); early glaucoma (EG; visual field mean deviation better than − 6 dB); and moderate-advanced glaucoma (MAG; visual field mean deviation worse than − 6 dB)52,53. Participants were excluded from the study if they displayed unreliable visual field testing, defined as fixation losses over 20% or false positive/negative errors over 20%54,55./p> 0.300). Mean MRA (p = 0.011), and MRAs in nasal (p = 0.020), inferior temporal (p = 0.036), superior temporal (p = 0.026), and inferior nasal (p = 0.031) regions were significantly less in EG compared to PG. Mean MRA (p = 0.012), and superior (p < 0.001), and inferior (p = 0.012) MRA, were significantly less in MAG, compared to EG ONHs (Fig. 5a). MRA regions and mean MRA were significantly negatively correlated with VF MD (p < 0.01, Fig. 5b)./p> 0.20), or between MAG and EG prelamina thicknesses in any region (p > 0.07, Fig. 6a). A significant negative correlation between VF MD and prelamina thickness in all ONH regions (except centre (p = 0.127, Fig. 6b) was found (p < 0.05)./p>

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